病理性眼压增高是青光眼的主要危险因素!增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害！眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重.青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等.眼压升高并非青光眼发病的危险因素，部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变，也有部分青光眼患者眼压虽得到控制，但视神经损害仍然进行性发展，说明还有其他一些因素与青光眼发病有关，如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等.

　　慢性闭角型青光眼经常有眼胀头痛、视疲劳，虹视雾视等症状尤，在傍晚或暗处、情绪波动时明显者!检查眼压中等度升高、周边前房浅、房角为中等狭窄，眼底有典型的青光眼性视盘凹陷，伴有不同程度的青光眼性视野缺损!原发性开角型青光眼早期多无自觉症状，若眼科检查发现眼压增高、视盘损害、视野缺损三项中有两项以上为阳性，房角镜检查显示房角开放，即可初步作出诊断!治疗治疗原则青光眼是我国主要致盲原因之一，而且青光眼引起的视功能损伤是不可逆的，后果极为严重!

　　发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、眼痛、畏光、流泪、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血，伴有恶心呕吐等全身症状。急性发作后可进入视神经持续损害的慢性期，直至视神经遭到严重破坏，视力降至无光感且无法挽回!慢性闭角型青光眼发病年龄30岁以上!此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解!

高品质青光眼

　　6mJ，作为初始能量，然后以0！1mJ为单位逐渐增加，直至达到小梁网内气泡形成所需的临界能量。如果在初始能量时或已经设定的能量时可见小梁网内气泡形成，则将激光的能量以0.1mJ为单位逐渐递减，直到看不到气泡形成。这一能量就是“治疗能量”.4．治疗时采用单脉冲模式，在前房角180°的范围内击射50±5个激光斑，激光斑之间邻接，但不相互重叠，整个小梁网宽度范围均被照射！每次击射后都要注意小梁网内是否有气泡产生.

　　 如果您想了解青光眼更多信息，请致电 主任:15116636393，或者您直接到我们公司总部一起交流研讨，地址：永州市冷水滩区湘永路265号，我们期待您的致电或来访。

我们推荐青光眼

　　临床表现原发性青光眼根据眼压升高时前房角的状态，分为闭角型青光眼和开角型青光眼，闭角型青光眼又根据发病急缓，分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的.多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状急剧，急性发病前可有一过性或反复多次的小发作，表现为突感雾视、虹视，伴额部疼痛或鼻根部酸胀.

　　一般来说青光眼是不能预防的，但早期发现、合理治疗，绝大多数患者可终生保持有用的视功能.因此，青光眼的防盲必须强调早期发现、早期诊断和早期治疗。治疗目的主要是降低眼压，减少眼组织损害，保护视功能!治疗措施急性闭角型青光眼急性发作时要局部频滴缩瞳剂，同时联合应用β-肾上腺能受体阻滞剂点眼，口服碳酸酐酶等以迅速降低眼压！待眼压降低，炎症反应控制后进一步考虑做激光切除或其他抗青光眼手术!慢性闭角型青光眼初期可用缩瞳剂或β-肾上腺能受体阻滞剂局部治疗，若药物不能控制眼压或已有明显视神经损害者，需做滤过手术治疗！

青光眼

　　有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼!早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适！②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解！③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深！④眼睛经常感觉干涩!原发性开角型青光眼多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，常常是疾病发展到晚期，视功能严重受损时才发觉，患者眼压虽然升高，前房角始终是开放的!